呼吸道的结构及吸烟对它的影响
呼吸道粘膜上皮的结构是娇嫩的,它一方面具有吸收的能力,能吸收毒物;另一方面容易遭受刺激的侵犯。在气管、支气管的粘膜上,长有很多能颤动的纤毛,在粘膜里长有杯状细胞,在粘膜下层有“混合腺”。杯状细胞和混合腺都能分泌粘液。纤毛运动和分泌液在正常情况下是保护呼吸道并使它保持清洁的。
香烟的烟雾里究竟包含哪些对健康有害的东西呢?大体可以分为三个方面:烟焦油、烟硷和一氧化碳。一氧化碳即大家熟知的煤气,虽然由于每次吸入量小,不会造成当时的死亡,但是它可以影响血管,它是造成缺血性心血管疾病以至死亡的重要因素,烟硷即尼古丁,它是一种毒性很强的化学物质,它能刺激粘膜,被粘膜所吸收,使神经系统发生不良的反应,并通过神经对血管引起不良的后果,造成血管**、血管通透性增加、促进动脉血压升高、心率增快、心律不齐,它还可以与一氧化碳一起促成缺血性心血管疾病的发生等等;至于烟焦油,那就更复杂了,烟焦油里含有几百种对人类有害的化学物质,其中致癌和促癌物质就有很多,例如3,4-苯并芘、7,12-二甲基苯蒽、3-甲基胆蒽、■和甲基■……,放射性同位素如钋210,碳14,钾40和稀有金属镉、镍、铜……除了这些之外,烟雾中有时还常常能发现一些砷、霉菌产生的毒素以及氨等等的气体。总的来说,烟雾里的烟尘微粒约比普通空气里的微粒多5万倍,里面还含有大量的纤毛毒和能够将粘液凝固的物质,能使纤毛和粘液失去其应有的保护作用。所以烟雾的毒性确实很大,致癌性是一个方面,即便不发生癌症,也都有很强的刺激性,能对呼吸道粘膜造成损害。
当香烟烟雾吸入肺内之后,由于烟尘的颗粒极细,所以往往可以直接吸入到肺泡部位,因此可以说整个呼吸道都可以遭受它的侵犯。但是在发生疾病时,往往在器官的转角处或有隐窝的地方可以更加明显一些。我们可以想象,单就干热的烟雾本身的物理刺激来看,它长期地作用于鼻、咽喉、气管、支气管就足以造成这些粘膜的充血,分泌物增加和引起咳嗽,何况烟雾中还夹杂着这么多的刺激毒物呢。吸烟后,首先使支气管内的分泌物增加,纤毛活动加强,以保护肺部不受过度的刺激,对于某些未被排出而剩下来的毒物,组织里的巨噬细胞还可以将它们吞噬掉。但是,吸烟已成习惯,这种不断的慢性刺激,也就降低了这一套保护的功能,尤其在刺激性太大时,粘液分泌常常失去控制,过度的分泌又可淹没纤毛而阻碍这一重要的功能,加上纤毛毒和凝固粘液的物质的作用,进一步还可以造成细胞退化、纤毛活动受损,以致脱落,而且上皮里的吞噬细胞的功能也可减低,甚至失去它们的保护作用,从而大量有害物质可以**,侵犯细支气管和肺泡,而裹有毒性物质的痰液却排不出去。因为痰是良好的培养基,是细菌滋长的温床,细菌在这里可以进一步地发挥助纣为虐的作用,因而分泌物可以进一步地产生,自然,慢性支气管炎也就由此形成了。至于长期慢性支气管炎所产生的后果,可进一步发展成喘息、肺气肿、肺心病等等也就不言而喻了。
1979年5月,美国有两篇文章报道马萨诸塞理工学院、哈佛大学的研究,他们将无毒的磁性尘埃让人吸入肺内,11个月后进行测量,结果吸烟者肺内还留有一半的磁性尘埃,而不吸烟者则90%都已被排出体外了。证明吸烟者排斥异物的能力要比不吸烟者差得多。
近年来许多学者研究证明:吸烟者与健康人对比,吸烟者的巨噬细胞是有变化的。吸烟可以促使免疫球蛋白的水平下降。有人报告吸烟者的痰及唾液中免疫球蛋白G降低,这正说明吸烟者呼吸系统免疫功能的下降。
吸烟者肺功能的降低也已经被许多学者所证明了。尤其是许多人在还没有发现明显的肺部症状时,肺功能已经显著地减退了。根据解剖观察,长期吸烟人的肺是黑色的,满布烟尘颗粒,肺组织明显地纤维化,肺的膨胀能力也都减弱了。
吸烟究竟能造成哪些呼吸道的疾病
首先得提肺癌,因为肺癌与吸烟的关系太密切了。许多资料证明,过去患肺癌的人是很少的,肺癌的发病率是随着吸烟风气的盛行而明显升高的,(但约晚30年),根据美国癌症协会从1959年起调查1亿人口的结果说明,吸烟人得肺癌的危险是不吸烟者的8—12倍。而且吸烟量越大,证明患肺癌的危险性也越高,以每日吸烟40支以上的人和不吸烟的人对比,其得肺癌的比例甚至要高19倍。1979年美国约翰霍普金大学根据美、英、加、日等国在50年代与60年代的大量资料也证明肺癌的死亡率在吸烟不多的人与不吸烟者对比为2:1到10:1,大量吸烟者与不吸烟者对比为20:1。他们的研究还证明,在各种吸烟者中,情况以吸普通纸烟者最糟,吸烟时习惯将烟雾仅仅停留在口腔、鼻道里,而不深吸入肺内者及吸烟斗、雪茄烟(据研究一般吸烟斗或雪茄烟者不将烟雾深吸入肺内)、过滤嘴烟者,患肺癌的死亡率均比前者稍低。至于已经戒烟的人,则其肺癌的死亡率也可降低。
看来发生肺癌与吸烟是密切相关的,不过在这么多的吸烟人中,发生肺癌的人,究竟还只是少数。但是吸烟人发生慢性支气管炎(一般俗称气管炎)的比例倒是十分大的。根据英国的调查资料说明,每天吸烟25支以上的人,慢性支气管炎的死亡率要比正常人高20倍。据美国资料统计,每天吸烟4O支的人,支气管炎的发病率比不吸烟者高8倍,肺气肿病例则要高25倍。根据我国的一份统计材料说明,慢性支气管炎的发病率,吸烟者比不吸烟者高5。4倍。不过单从这些倍数来看还不足以完全说明问题,因为支气管炎的发病率本身就是比较高的,有这样高的倍数就更意味着它的严重性了。事实上,如果我们追踪观察每个长期大量吸烟的人,他们最终都会患慢性支气管炎。我国农村老年人死于慢性支气管炎、肺心病者占大部分,这和农村老年男女绝大多数吸烟有密切的关系。反过来,我们如果注意的话,可以发现吸烟的人,原有咳嗽和咯痰症状,常常在他们停止吸烟后不久,这些症状明显地好转。所以,吸烟可造成慢性支气管炎、肺气肿等呼吸道疾病,不能不引起高度的注意。
前面谈到了吸烟能降低呼吸道的抵抗力,它对各种呼吸道疾病是能起到加剧作用的,例如有人报告,吸烟者肺结核的发病率要比不吸烟者高两倍。至于前面谈到吸烟可使肺部排斥异物的能力降低这一点,因为许多职业病例如硅肺、煤矽肺、石棉肺等等,是由于粉尘进入肺部排不出去而造成的,因此吸烟可以进一步促使这些粉尘在体内的停留而加剧了硅肺、石棉肺等疾病的发展,及其合并肺癌的发生。
前面讲过,纸烟烟雾可以侵犯整个呼吸道,所以包括口腔、喉、鼻、副鼻窦等处都可以因吸烟而发生炎症或癌症。
吸烟对周围人的危害也是严重的,有人研究分析,从纸烟头上冒出来的烟,比吸烟者吸入的烟内所含的有害成分更多,一氧化碳是5倍,烟焦油和尼古丁是3倍,苯并芘4倍,氨46倍。当然这些毒性成分在空气里是会被冲淡的,实际上被动吸入的烟总要比吸烟者吸入的少一些,不过在一个通风不良的地方,据计算,不吸烟者在1小时内吸入的烟量平均约相当于吸1支香烟的烟量。又根据伦敦2,077例5岁以内幼儿的调查,发现支气管炎的发生率和他们父母吸烟的情况有密切的关系,父母两人都吸烟者最高,1人吸烟者次之,父母都不吸烟者发病率最低,而且1岁以内发生的疾病最为急而重。此外,有一种称为“婴儿突然死亡综合征”的疾病(是一种肺部炎症,但找不到确切可以致死的病理证据),许多学者认为是和吸烟有一定关系。
(宋守忠)
12。吸烟者易患肺癌释疑
生活中经常见到这样的情况:有人不吸烟,却死于肺癌:有人整天吞云吐雾,能健康长寿;甚至生活条件相仿的一对夫妇,不吸烟的妻子过早地被肺癌夺去生命,而长期吸烟的丈夫,却乐享天年;有人没有戒烟,没有发生肺癌,相反有人戒了烟却发生了肺癌。如此等等,弄得人们大为困惑:究竟吸烟好还是不吸烟好,戒烟好还是不戒烟好?现就这类问题作一解释。
吸烟为何会发生肺癌
众所周知,烟中有许多有害物质,它们对呼吸道的细胞有毒性和腐蚀作用,可使气管纤毛受损、变短、不规则,起不到排除肺内分泌物的作用。由于呼吸道防御功能遭到破坏,不但咳嗽痰多,而且容易受到病毒和细菌感染,使气管和肺部发炎。肺部经常有炎症,是变癌的基础。如果有吸烟嗜好,发生肺癌的危险性就高。因为烟雾中的多环芳烃类物质,在被吸入人体后,经过体内芳烃羟化酶的作用,使多环芳烃的化学结构有了改变,变成了一种致癌物质。有人在研究肺癌形成时发现,烟中含有过去尚未发现的一种阿尔法放射线,每天抽一包烟的人,他们的支气管里每年经受的放射线,大约相当于200次X线胸部透视的射线。长期的辐射,也易使气管和肺部细胞发生癌变。
有的人整天吸烟为何不得肺癌
同样是吸烟接触致癌物,为什么有的人会得肺癌,有的人则不会得肺癌?这是因为各人体质不同的缘故。在烟雾中,引起肺癌的致癌物是苯并芘类,它进入人体,若要产生致癌作用,必须经过体内一种名叫烃化酶的加工处理,这种处理,在医学上称为代谢活化过程,这种酶代谢活化能力的高低,每个人是不一样的。活化能力较高的人,致癌物代谢活化比较多,容易发生癌症,而活化能力低的人,就不容易患癌。换言之,每个人体内的羟化酶含量多少不一样,含量多的人如果有吸烟嗜好,就有得肺癌的危险,如果含量低,吸烟甚少或不吸烟,那么得肺癌的可能性就小。有人做过这样的研究:将同样每天吸20支烟的人,按这种酶活力的高低分成高、中、低三种,与活力低的人相比,中等活力者,患肺癌的危险性高10倍,活力高者则要高30倍。
被动吸烟何以生肺癌
临床胸外科大量资料表明,经手术的肺癌病人绝大部分是长期大量吸烟者,但也有少数是无吸烟史者,他们中大多数是女性,虽从来不吸烟,但她们的丈夫或家庭中共住的成员都是长期大量吸烟者,因经常吸入吐出的烟雾而受害。美国路易斯安那州大学的一个研究小组,调查了2000多名肺癌患者,并与正常人做对照,发现夫妇中只要有一个人大量吸烟,另一个人患肺癌的危险性就会大大增加。这是因为支流烟雾(吸烟者产生的烟雾)所含致癌剂的含量比主流烟雾(主动吸烟时吸入的烟雾)里的含量要高50倍以上。调查还发现,不吸烟的女性与中等量的吸烟者结婚,其患肺癌的危险性为与不吸烟者结婚的2。5倍,与大量吸烟者结婚,则危险性为3倍。另一方面,虽然被动吸烟只吸入少量烟雾,但其中的毒性化学物质如苯并芘、甲苯、二甲基亚硝胺的量是可观的,分别是主动吸烟者吸入量的3倍、6倍和50倍。可见,被动吸烟危害性更大,被动吸烟者也易得肺癌并不奇怪。
戒烟会引起肺癌吗
有些吸烟的人不肯戒烟,理由是听说一戒烟就会患肺癌。确实,有些老年人戒烟后不久就发现患了肺癌。这一现象在医学上应如何解释呢?一般来讲,吸烟引起肺癌需要20~30年或更长的时间。这决定于吸烟开始年龄的早晚、吸烟的数量(每日支数)、吸烟的方式(吸入气道的深浅)和吸烟的年数。肺癌的发生是从气管、支气管上皮细胞由正常细胞演变化生(变形)、发育异常而最后发展为癌细胞、癌组织的。这一过程是非常缓慢的。著名病理学家阿尔巴克的病理尸体解剖时发现,不吸烟者上皮细胞出现异常化生的占28%,既往吸烟现已戒烟者占67%,而长期吸烟现仍迷恋者高达98%。戒烟后气管、支气管上皮细胞的异常是会缓慢恢复正常的,所以戒烟可以减少患肺癌的危险。当然减少发生肺癌的程序又取决于过去吸烟的情况。如一位学者报告,吸烟1~19年的人,戒烟10年后患肺癌的危险减少了13,但若吸烟50年以上的人,戒烟10年后患肺癌的危险只能减低10%,每天吸烟愈多的人,戒烟后患肺癌的危险性减低也愈小。由此可见,有的人戒烟后不久所发生的肺癌与戒烟本身毫无关系,而仅是时间上的巧合,是长期大量吸烟所积累的恶果,即使不戒烟也同样会发生肺癌,也许会发生得更早一些。因此,戒烟会引起肺癌纯属无稽之谈。为了减少肺癌发生的机会,还是尽早戒烟为妙。
13。吸烟对胃肠的损害
吸烟的危害,几乎无人不知。然而,要奉劝吸烟者戒烟,却不那么容易。特别是一些老人,总认为自己已吸烟几十年了,未见得有什么严重危害,而且,这种几十年的习惯与嗜好是很难改掉的,因此不以为然。
吸烟对呼吸系统的损害,大多数人都清楚,但对消化系统的损伤与影响,恐怕不能为大多数人理解。据日本消化系统专家并木正义教授的研究证明:吸烟者胃溃疡的发病率高于不吸烟者3。1倍,十二指肠溃疡的发病率增高2。8倍。另一学者山内朵夫的研究和观察发现,吸烟可以引起腹泻或便秘,或者腹泻与便秘交替出现,常导致胃肠道功能紊乱,影响正常的消化与吸收,从而导致胃肠道与其它消化器官(如肝、胰腺等)的疾病。特别要提出来的是,吸烟的人消化道的癌症发病率明显增高,这绝不是耸人听闻,而是有科学根据的。日本的调查资料表明:在日本肝癌、胃癌和食道癌的发病率,吸烟的人是不吸烟的人2倍左右,而胰腺癌的发病率增加到3倍。
为什么吸烟的人会出现这些病症呢?特别是老年人往往发病率更高或得病更为严重一些呢?
据研究分析,纸烟烟雾里含有多种化学物质。除了人们所熟知的尼古丁、焦油外,还含有一般人不熟悉而对人体有害的许多化学成分,而这些化学物质通过呼吸道、消化道甚至皮肤进入人体之后,会产生有害的影响。就以消化系统而言,这些化学物质,可以刺激胃液分泌,使胃液量和总酸度都增加,促进溃疡或胃炎的发生。含有化学物质的烟雾进入身体,可以使支配内脏器官的植物神经功能紊乱,易导致胃和十二指肠交接处的幽门括约肌开关运动失调,易使胆汁倒流入胃,胆汁中的胆汁酸对胃粘膜具有强烈的损害作用,久之可使胃粘膜糜烂甚至形成溃疡。烟雾中的某些化学物质,可抑制胰腺分泌碳酸氢钠,致使十二指肠球部得不到适当量的偏碱性碳酸氢钠中和而致偏酸,久之便易形成球部溃疡。另外,烟雾某些物质可反射性地引起胃肠道血管收缩,导致该系统的微循环障碍,使消化道粘膜组织血流量减少,使这些组织缺氧及营养障碍,发生损害与病变。
特别是老年人,由于全身出现老化现象,胃肠道及消化器官的血管常有硬化现象,长期吸烟或大量吸烟,就更容易发生消化道病变,甚至癌变。
(纯山志平)
14。吸烟使消化性溃疡穿孔增加
吸烟可增加消化性溃疡的发生率而且影响溃疡的愈合,但吸烟与溃疡的关系尚不了解,既往也没有人研究吸烟与消化性溃疡并发症之间的关系。最近英国伦敦一组外科医师进行了一项回顾性研究,对某医院275例消化性溃疡急症与该院等数可匹配对照进行比较。
研究小组认为吸烟与十二指肠溃疡穿孔间有特殊联系。这可能解释最近一些报告介绍服用甲氰咪胍未能防止发生DU穿孔的患者中,吸烟者的比例很高,表明吸烟可能使H2拮抗剂对胃酸分泌的作用逆转。该小组认为应更加强调患有DU病人停止吸烟。
15。吸烟与口腔白斑
吸烟能引起口腔粘膜发生白斑。口腔白斑是在粘膜上形成一片白色的、擦不掉的斑块,该处表皮增厚,比正常粘膜稍感粗糙,此外几乎没有任何感觉。白斑的原因虽有多种,但和吸烟的关系最大。据最近国内的调查,吸烟者白斑的发病率是26。94%,而不吸烟者白斑的发病率是1。63%。一般吸纸烟的人,最常在下、颊粘膜和腭部发生白斑,用烟斗吸烟的人,常在烟嘴相应的部位发生白斑。有些民族有嚼烟或把烟叶贴敷在口腔粘膜上的习惯,他们常在烟叶接触的部位发生白斑。