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第九章 心脏杂音（第1页）

第九章心脏杂音

一、心脏杂音产生的原因

心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。

因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。

心脏或大血管内血流加速（如运动后，贫血时），血液从狭窄处流到宽大处（瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄，或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄），血液逆流（如瓣膜关闭不全），血液流经异常通道（如室间隔缺损、动脉导管未闭，又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分）或血液中有能自由震动的薄片状物（如心脏内**肌断裂，扰动血液使发生漩涡），发生湍流从而振动心血管壁，产生杂音（图1）。杂音可与心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用听诊器听到，亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长，频率不一，振幅不同的混合性振动。杂音可见于正常人（良性杂音，如儿童及青年、运动后、妊娠时），亦见于心脏血管病及其他疾病（如发热时血流加快，产生激流及漩涡）。杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。可为生理性，见于正常人，亦可见于某些病理状态（如贫血、发热）。器质性杂音往往有助于诊断心脏病的解剖学改变（如瓣膜口狭窄、异常通道）及推断病因（如风湿性、先天性、梅毒性）。但有些器质性心脏病并无杂音。从出现时间上杂音可分为收缩期杂音（生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性）、舒张期杂音（均为病理性）及连续性杂音（如动脉导管未闭、主动脉瘤）。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。

机制

正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

1、血流加速：运动高热，甲亢、贫血

2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄

3、瓣膜关闭不全

4、异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管未闭

5、心脏内异物或异常结构：心室内腱索，**肌断裂

6、大血管瘤样扩张：动脉瘤

注意事项

分析心脏杂音时应注意下列方面：

①杂音出现的时间。收缩晚期、全收缩期及舒张期杂音都有病理意义。

②杂音的部位和传导。不同的心脏病变，所产生的杂音各有其最响的部位和传导范围，这与病变位置、血流方向及将杂音传到体表的介质性质有关。如二尖瓣狭窄的杂音在心尖部最响，一般很少传导。二尖瓣关闭不全的杂音在心尖部最响，向腋下传导。

③杂音的强度。听诊时收缩期杂音可分为四级或六级（表1），临**较多使用六级分法。一级杂音无重要意义，正常人在主动脉瓣区及心尖部亦可听到。但三级以上杂音多表示心脏血管有器质性病变如心瓣膜病、先天性心脏病、发热等。心音图中常以心尖部S1主波的振幅为标准，杂音振幅≥S1振幅称为显著，