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第十六章 尿毒症性肠炎的成因及预防（第1页）

第十六章尿毒症性肠炎的成因及预防

一、临床特征

尿毒症性肠炎的特征性表现为微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭（Gasseretal，1955）。该疾病还与其他多器官疾病相关，包括小肠结肠炎、神经系统症状、肝损害、胰腺疾病和心脏疾病。这些患者的临床表现与TTP有相似，尤其是出现神经症状时（Seigler，1994）。尽可能区分两者对于制定最适宜的治疗方案非常重要的。

尿毒症性肠炎临床特点和发病机理与罕见或不典型的病例相比，流行性（D+）HUS通常会出现前驱症状血性腹泻，（Milfordetal，1990）。并进一步发现HUS是由于感染了能产生志贺样毒素（verotoxin，VT）的生物体所致。这代表了日益增加的公众卫生问题（Dundas&Todd，1999）。E。coliO157:H7是英国最常见的产生VT的生物体。临床可出现无症状感染和血性腹泻、出血性结肠炎和HUS。在最近的爆发病例中，志贺样毒素肠球菌（VTEC）相关性HUS占到20%，主要影响的是儿童和老人（Dual，2001）。

二、致病机理

产生VT的生物体具有产生一种或更多种VT（或志贺菌毒素（Shigatoxin）S1、S2）的特点（Tesh&O’Brien，1991），正是这些毒素导致了HUS的发生。当服用了污染的食品或水后，这些生物体和肠壁上的受体结合而停留在肠道中（Nataro&Kaper，1998）。有认为毒素通过中性粒细胞（TeLooetal，2000）与靶组织上的N-脂酰鞘氨醇三已糖苷（globotrib）受体结合，尤其是肾小球微血管内皮细胞（Zojaetal，1992）。毒素的B亚单位与宿主受体结合后（Lial，1987），A亚单位随后进入细胞，游离的A链在核糖体RNA（rRNA）的一个位点上切下腺嘌呤，该位点为aminoA结合处，从而破坏肽链和蛋白质合成（etal，1987）。在体外通过caspase蛋白酶依赖性的机理，发现VT能诱导某些内皮细胞和原代培养细胞的凋亡（Lucasetal，2000）。

三、尿毒症性肠炎的特征

腹泻常是尿毒症症状之一，患者腹泻1日数次至10余次不等，大便稀薄，可带粘液及脓血，这是尿毒症性结肠炎的表现，是积聚的毒素对肠粘膜刺激的结果。虽然腹泻不如便秘多见，但它提示预后不佳。长时期腹泻，患者体力极差，极度衰竭。

中医学认为这是脾气不升，中气下陷的结果，正常时脾气升，则精微物质得以敷布，机体得养，倘若脾气虚惫，则升清无权，精微物质流失，腹泻不止。

尿毒症性肠炎的特征性表现为微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭。该疾病还与其他多器官疾病相关，包括小肠结肠炎、神经系统症状、肝损害、胰腺疾病和心脏疾病。这些患者的临床表现与TTP有相似，尤其是出现神经症状时。尽可能区分两者对于制定最适宜的治疗方案是非常重要的。

尿毒症性肠炎临床特点和发病机理与罕见或不典型的病例相比，流行性（D+）HUS通常会出现前驱症状血性腹泻。并进一步发现HUS是由于感染了能产生志贺样毒素的生物体所致。这代表了日益增加的公众卫生问题。E。coliO157:H7是英国最常见的产生VT的生物体。临床可出现无症状感染和血性腹泻、出血性结肠炎和HUS。在最近的爆发病例中，志贺样毒素肠球菌（VTEC）相关性HUS占到20%。