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二十二 老年人支气管哮喘（第1页）

二十二老年人支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。可经治疗或自行恢复，其气道具有对刺激物的高反应性。以上对哮喘的定义是基于近年对年轻人哮喘病理生理学研究的结论，至于老年人哮喘的发生机制，尤其是气道炎症是否和年轻人哮喘一样则尚缺乏资料证明。

病因

（一）发病原因

目前哮喘的病因还不十分清楚，大多数认为与多基因遗传有关，受遗传因素和环境因素的综合作用。

许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。哮喘患者的双亲大多存在不同程度的气道高反应性。目前哮喘的相关基因尚未完全明确，有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应等相关基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。

病毒性呼吸道感染（如鼻病毒、流感病毒）为老年哮喘发作的常见诱因。而老年人全身和局部免疫功能降低，易反复发生呼吸道感染。反复的呼吸道感染可损伤气道上皮，导致气道高反应性（BHR）。有报道84。4%晚发老年哮喘由急性上呼吸道感染诱发。老年人患心血管疾病者多，应用β受体阻滞剂，如普萘洛尔、吲哚洛尔、噻肟心安、美托洛尔、醋丁酰胺等的机会增加。长期使用β受体阻滞剂，受体功能减退，可阻断支气管平滑肌β2受体而诱发或加重哮喘，老年人应用阿司匹林防治缺血性心脏病，脑血管血栓等机会较多。应用布洛芬、吲哚美辛等非皮质激素类抗炎药物的机会多，此类药物可抑制花生四烯酸的代谢过程使白三烯合成增加而导致哮喘。因此有些老年患者的哮喘诱发和加重可能是应用阿司匹林或非皮质激素类解热镇痛剂的结果，也有些老年哮喘或与鼻窦炎、多发性息肉病相关，老年哮喘的自发缓解率较低，Bronnimann等对一组老年哮喘追随观察数年，消退率仅19%，而儿童哮喘的消退率达50%。57%老年人易发生胃-食管反流，而微量误吸可致迷走神经反射引起支气管收缩和**。

（二）发病机制

气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌**，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚、黏膜充血肿胀形成皱褶，黏液栓塞局部可发现肺不张。

老年人支气管哮喘早期症状有哪些？

1。症状典型的支气管哮喘，发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。但一般可自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。此外，在临**还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异性哮喘，患者无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。

2。体征被动体位，喜坐位，可伴大汗，呼吸频率增加，可30次min，动用辅助呼吸肌，三凹征，肺部听诊可闻及喘鸣音，常见于呼气末期。出现奇脉，心率增快，胸腹反常活动和发绀均见于重症哮喘患者。无论何种哮喘，轻症可以自行缓解，缓解期无任何症状及异常体征。

对典型病例，根据病史，症状、体征和对平喘药的反应可作出临床诊断。然而，老年哮喘的临床表现多不典型，且与其他疾病混合存在。应提高诊断的警惕性。对于有类似COPD症状的患者，当存在下列临床特征时，要注意哮喘的存在：

1。症状波动性较大，有明显加重或显著的缓解期。

2。症状与季节或气候变化关系明显。

3。有明显的时间节律性，多于夜间或清晨症状加重。

4。肺功能下降较快。

5。平喘药物能明显缓解症状。

详细的病史，动态观察（包括对药物的反应）有助于诊断和鉴别。肺功能的检查可提供较有力的诊断依据。

老年人支气管哮喘应该做哪些检查？

1。血常规检查发作时可有嗜酸粒细胞增多。如并发感染时可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。

2。痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸粒细胞，尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），黏液栓（螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色，细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。

3。血气分析哮喘发作时如有缺氧，可有PaO2降低，由于过度换气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重度哮喘，气道阻塞严重，可使CO2储留，PaCO2上升，表现为呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

4。呼吸功能检查在诸多肺功能检测指标中，呼气峰值流速（PEFR）和第一秒用力呼气量（FEV1）是哮喘病人中最常用的两项通气功能指标。

美国国家心、肺、血液中心的全国哮喘教育计划推荐将呼气峰值流速（PEFR）作为评价气流受阻和进行治疗的客观指标。在病人能进行的所有检查中，PEFR与常用肺功能检查中测定的FEV1，具有良好的相关性。下表为正常成年男女PEFR的预计平均值。

即便是很有经验的医生，根据临床情况估计PEFR也是不可靠的，患者根据自己对气流阻塞的感受来估计PEFR同样也不可靠。因此，必须反复测量PEFR值，以评价治疗的效果和恢复的情况。PEFR对于门诊的患者也非常重要。每名患者都应该在哮喘得到良好控制的时候确立个人的最佳PEFR，与上述PEFR值偏离明显，表明病情恶化，此时病人就应立即请教医生，以便对用药作适当的调整。PEFR测定值占预计值的百分率可作为判断哮喘病情严重程度的指标。轻度哮喘：实测PEFR值预计值的80%;中度哮喘：实测PEFR占预计PEFR值的60%～80%;中度哮喘：实测PEFR值预计PEFR值的60%。PEFR的临床价值可作为测定气道反应性的肺功能指标;判断哮喘严重程度的指标;评价支气管舒张剂的疗效;在家中或工作单位中发现无临床症状的肺功能恶化，预测可能发生的“哮喘性猝死”的患者;发现和确定哮喘诱因。

FEV1是评价气道阻塞程度的肺功能指标。第一秒用力呼量占用力肺活量比值（FEV1FCV%）是判断气道有无阻塞的早期，敏感的指标，并能鉴别是限制性通气功能障碍或阻塞性通气功能障碍。在哮喘急性期，FEV1对于预测病情发展的价值并不比PEFR好。

一氧化碳弥散量（DLCO）和体积描记法作为肺功能检查的一部分，用于所有哮喘患者，有助于排除同时存在的肺气肿和肺间质疾病。

气道高反应性是有症状哮喘的重要病理生理学基础，但在无症状哮喘病人和一些非哮喘病人中也存在气道高反应性。当肺活量正常时，气道高反应性的测定有助于哮喘的诊断。但因其不能准确的反映哮喘的严重程度，且测定较为复杂，不适宜指导哮喘的临床治疗，主要用于临床研究工作。

在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均下降，第一秒用力呼气量（FEV1），第一秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1FVC%），最大呼气中期流速（MMFR），25%与50%肺活量时的最大呼气流量（MEF25%与MEF50%）以及呼气峰值流速（PEFR）均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。

5。皮肤敏感试验在哮喘缓解期用可疑的过敏原做皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸入激发试验，可作出过敏原判断。

6。影像室检查胸部X线检查：早期哮喘发作时可见两肺透亮度增加，如呈过度充气状态，在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症浸润影。同时要注意肺不张，气胸或纵隔气肿等并发症的存在。在Fjndie的研究中，90例哮喘急性发作时仅有1%出现了新的浸润影，55%正常，33%过度通气，7%呈现轻度肺间质异常。这项研究证实，胸部X线检查对于不复杂的哮喘发作的处理参考价值不大。而X线检查对于新发喘息患者的诊断有一定价值，可通过此检查排除潜在的心肺疾患，如充血性心力衰竭、肺炎等。

7。核素检查特异性过敏原的补体试验：可用放射性的过敏原吸附试验（RAST）测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期检查可判断过敏原，但应防止发生过敏性反应。或用嗜碱粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率，15%为阳性。也可测定血液及呼吸道分泌物中IgE、IgA、IgM等免疫球蛋白。

老年人支气管哮喘容易与哪些疾病混淆？

老年哮喘通常以气促和喘息为主要症状，亦有一些患者没有喘息，而只有咳嗽或气促，所以要注意与COPD、心源性哮喘、泛细支气管炎、上气道阻塞性疾患（如气管肿瘤可狭窄等）、自发性气胸等疾病鉴别。通过详细的病史、体检、胸部X线、肺功能和对药物的反应等，通常鉴别不难。

并发症

发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期反复发作者可合并呼吸道感染或合并慢性支气管炎、支气管扩张。

治疗

（一）治疗

WHO推荐的综合治疗方案包括：①教育患者积极配合，参与哮喘的治疗;②应用肺功能等指标，客观的评估病情严重程度;③控制环境，避免接触各种哮喘诱因;④为慢性哮喘患者制定长期治疗方案;⑤制定哮喘急性发作期治疗方案;⑥定期随访。