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第二十三章 动脉硬化的预防（第2页）

香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩**，减少血流量。

缺少运动

运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。

肥胖

肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。

过大压力

人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。

家族史

指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。

营养成因

1．动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。

2．油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。

慢性传染病可增加患动脉硬化的可能性

发表在27日的美国心脏病协会会刊《循环》上的一项研究称，一些慢性感染性疾病诸如鼻窦炎、气管炎和尿道感染有可能会增加病人患动脉硬化的机率。

据主持这项研究的奥地利因斯布鲁克大学学者斯特凡·克尔科称，他们已经掌握的证据表明，这些慢性感染性疾病会增加心血管疾病的发病率，而动脉堵塞往往与感染产生的毒副作用、免疫系统对感染的反应密切有关。奥地利和意大利的研究人员对826位颈动脉硬化病人进行了为期5年的跟踪研究，结果发现三分之一（268人）的病人患有慢性感染性疾病，他们的炎性标示要比那些没有得慢性病的人高出3倍。

此外，研究人员还发现，年龄的增加、贫困的生活条件以及吸烟、喝酒等恶习会增加得慢性感染性疾病的可能性。

在空气污染环境中生活易动脉硬化

美国科学家最近研究发现：长期在空气污染的环境中生活能导致动脉硬化。空气中的污染物能够使动脉壁变厚、变硬。

在《环境健康透视》的报道中，科学家们认为：他们的研究不但为空气污染与患动脉硬化的关系提供了证据，也证明了环境污染能导致其他的心血管疾病。

他们对洛杉矶798名健康的、年龄大于40岁的、有患心血管疾病征兆的成年人进行了研究。

研究者们发现：空气污染越严重的地区，人们向大脑和脖子输送血液的动脉壁就越厚。在众多的被研究的对象中，生活在空气污染最严重地区的比空气污染最轻地区的动脉壁要厚8%。

60岁以上女性动脉硬化的程度是平均水平的四倍。总的来说，女性比男性更易得动脉硬化，吸烟的人和吸毒的人能够减少胆固醇，同样被证明比其他人易患动脉硬化

三、发病机理

本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。

（一）脂质浸润学说认为

本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是：动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。但近年来，对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究，以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实，粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等，是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失，而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间，胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞，吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇，胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合，产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。

（二）血栓形成和血小板聚集学说

前者认为本病开始于局部凝血机制，亢进动脉内膜表面血栓形成以后，血栓被增生的内皮细胞所覆盖，而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质，其中血栓烷A2（thromboxaXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostaePGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质；并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成。

（三）损伤反应学说

认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱，如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等，引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力，以及由于糖尿病吸烟细菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。

（四）单克隆学说

亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶，都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子。LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定发现，绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶显示，纤维斑块的单克隆特性但也有认为病变的单酶表现型，并不一定意味着此病变的起源是克隆性的。也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞。然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖

（五）其他

与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成

四、临床表现