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第九章 心肌梗塞的发病原理和预防（第2页）

约占致死病例3%～13%。常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下13处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室**肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

室壁瘤

约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。

急性心包炎

透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。

心律失常

约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。

梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。

心源性休克

约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。

七、诊断与鉴别

实验室检查

1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。

（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。

（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。

（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。

（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

2．心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早（6小时内）增高为CPK，3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。

3。目前针对心肌坏死标志物心肌钙蛋白I肌红蛋白肌酸激酶同工酶（CardiayoglobinCK-MB），出现了快速诊断的金标诊断试剂，作为心肌梗死在突发时的一个最快速的辅助诊断，被越来越多的应用。

4．血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。

诊断与鉴别

根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清心肌酶的动态演变，可作出正确诊断。非Q波梗塞则依据心电图S-T衍变及血清酶的动态衍变来诊断。老年人突然心衰、休克或严重心律失常，要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗塞、夹层动脉瘤等鉴别。

八、疾病治疗

及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。①监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。②镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。③调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。④缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓；硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉**，增加侧支循环，缩小梗死面积；发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积；倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。⑤抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速（室速），立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律；对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注；Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。⑥急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。⑧生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。

九、水蛭素在心肌梗死治疗中的应用

水蛭素是世界上最强的凝血酶特效抑制剂。水蛭素与凝血酶有高度亲和力-使凝血酶失去裂解纤维蛋白原的能力，从而阻止纤维蛋白凝固。水蛭素还可阻止凝血酶催化的止血反应。水蛭素也能抑制凝血酶与血小板结合。能使凝血酶与血小板解离。

在传统的认识上，凝血酶是对止血起着关键作用的。急性心肌梗死的病理生理学机制为冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，诱发血栓形成进而引起冠脉血流完全中断或极度降低，而凝血酶在其中起关键作用。近来研究表明：凝血酶不仅是血栓形成的关键酶，而且具有许多生物学效应，如调节细胞的生长和发育，它通过蛋白水解酶的作用来激活凝血酶受体而调节生物学功能。凝血酶通过激活其受体可加速冠状动脉粥样硬化和诱发急性心肌梗死，这些证据也表明凝血酶除作用于血管外还作用于心肌细胞。在其他情况下，例如在离体灌注的心脏中，凝血酶激活其受体通过IP3可致心律失常。最近有研究证实在活体实验中，心梗后凝血酶受体表达的增加与心律失常持续时间呈正性相关，凝血酶受体的激活参与心梗后心律失常的发生，而凝血酶的直接抑制剂水蛭素可明显减少心梗后室性心律失常的发生。

预后