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第五章 高血压性心脏病的发病原理和预防（第1页）

第五章高血压性心脏病的发病原理和预防

一、高血压性心脏病的简单介绍

高血压性心脏病是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重，左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张而形成的器质性心脏病。高血压性心脏病一般出现在高血压病起病数年至十余年后，根据心功能变化情况可分为心功能代偿期和心功能失代偿期。在心功能代偿期，病人可无明显自觉症状，但在心功能失代偿期，则逐渐出现左心衰竭的症状，开始时仅在劳累、饱食或说话过多时感心悸、气喘、咳嗽，以后症状逐渐加重，上述症状呈阵发性发作，多表现为夜间阵发性呼吸困难并痰中带血，严重时可发生急性肺水肿。

病因病理

高血压病可分为原发性和继发性两种、各型高血压达到一定的时间和程度使左室负荷加重，继而发生左室肥厚、增大或和功能不全者，均可称为高血压性心脏病。

二、高血压性心脏病的表现

临床表现

有血压显著升高（当高血压病程较长时，已经发生心脏功能损害，即合并心功能不全时，血压可能会不升高），多数舒张压持续在90毫米汞柱以上。症状有头痛、头昏、乏力、心悸等。心电图示左心室肥大。

影像学表现

典型高心病X线表现：主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷。

多年高血压后左室有向心性肥厚，故早期不易看出。

典型高心病X线表现：主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。

如左室增大显著可见左房亦增大，左室功能不良时，则出现肺淤血等；相继右室亦增大．一般x线所示左室肥厚与心电图、超声心动图结果不全一致，应重视多指标进行考虑。

1。单纯的左室心肌肥厚（高血压程度不重或病程较短）。X线可仅表现为左室圆隆或隆凸，亦可无明显异常。

2。血压增高较著、病程较长者，可有典型表现：

（1）胸主动脉（升弓部和弓降部）扩张，屈曲延长，与增大的左心室构成“主动脉型”心影形态．

（2）左室增大，早期以心肌肥厚为主，仅表现为左室的圆隆、凸出。左室显著增大，主要为扩张因素造成，出现较晚。

3。左心功能失代偿时出现肺淤血、间质肺水肿等肺静脉高压表现。

4。心搏一般增强，左心缘搏动减弱提示左心功能不全。

5。超声心动图：可探查各心腔大小，测量室壁厚度，对高血压性心脏病的诊断及治疗疗效监测有重要价值。

6。MRI：能在任意方向层面成像，在显示左室增大及主动脉迂曲方面有其优势。

三、高血压性心脏病的鉴别诊断

需与主动脉瓣关闭不全鉴别。

诊断依据

（1）有长期高血压病史。

（2）在心功能代偿期仅有高血压的一般症状；当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心原性哮喘，甚至发生急性肺水肿；久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。

（3）体格检查发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或（和）主动脉瓣区可闻及Ⅱ～ⅢⅣ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤粘膜重度紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、水肿及出现胸、腹腔积液等。

（4）心电图检查有单侧或双侧心室肥大及（或）劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势（PTF-V1）增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣返流，射血分数降低等。

预防常识：

1。本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。长期系统的降压治疗能预防本病的发生、发展。2。长期、正规的抗高血压治疗能使肥大的心脏的损害程度改善，甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压目的、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。

高血压为什么会导致心衰？

高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。

由此可见，高血压与心衰（特别是左心衰）关系密切，是损害心脏舒张功能和收缩功能的主要疾病之一。由高血压引起的心衰的临床特点如下：