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第八章 大肠癌（第1页）

第八章大肠癌

一。病因

（一）发病原因

大肠癌的发生是结肠粘膜上皮受遗传和环境多种因素作用导致多基因改变的结果。许多大肠癌流行病学的研究表明，大肠癌可能的病因是社会经济的发展、生活方式的改变，尤其是膳食结构的改变密切相关，与环境、遗传等其他因素也存在相关性。

1。饮食因素流行病学的研究表明，在肿瘤发病中饮食因素是一种极为重要的因素，因为有70%～90%的肿瘤发病与环境因素和生活方式有关，而其中40%～60%的环境因素在一定程度上与饮食、营养有关。

（1）高脂肪饮食：世界范围内的调查发现，在大肠癌高发的北美、西欧、澳大利亚等国家，人们每天进食的脂肪量在120g以上。在大肠癌发病率居中的波兰、西班牙、南斯拉夫等国家，每人每天消费的脂肪在60～120g。而在大肠癌低发的哥伦比亚、斯里兰卡、泰国等地每人每天的脂肪消费量只有20～60g。高、低发区大肠癌的发病率相差可达6倍以上。中、低发区则可相差3倍左右。大肠癌高发的美国人饮食中脂肪含量占总热量的41。8%，且以饱和脂肪为主。而大肠癌低发的日本人（大肠癌的发病率较美国低1倍左右），其饮食中脂肪占总热量的12。2%，并以不饱和脂肪为主。我国上海市大肠癌发病率时间趋势与膳食结构的相关分析，同样也说明结肠癌发病率变化与膳食结构改变的密切相关性。如调查显示，上海市居民80年代一些主要食品人均消耗量比50年代明显增加，其中猪肉增加了3倍，禽蛋2。2倍，新鲜蔬菜1。6倍。1992年上海市区每人每天消费脂肪86。4g，在热能来源中占31。2%;郊区则分别为58。7g与22。4%。同时期上海市区男性大肠癌年龄标化发病率为21。510万，与国际上相当于大肠癌中发区的西班牙、波兰同时期的发病率相似。

一些动物实验研究也证实，高脂肪摄入可增加患大肠癌的危险性。Reddy等用二甲肼（DMH）诱发大鼠大肠肿瘤，在含5%脂肪的饮食组诱发率为17%～36%，在含20%脂肪的饮食组为64%～67%，两组有显著性差异。结果提示给动物高脂肪饮食，可以增加大肠肿瘤的发病率，使肿瘤出现得更早，增加肿瘤的恶性程度和转移率，使肿瘤动物存活时间显著缩短。

高脂肪饮食之所以会增加大肠癌的发病率，其可能的机制是：

①脂肪饮食可能系通过改变大便中胆酸浓度的作用而引致大肠癌的发生。

②高脂肪及部分糖类能增加肠道细菌酶（如葡萄糖醛酸酶、鸟氨酸脱羟酶、硝基还原酶、偶氮氧化酶、脂氧酶、环氧酶）的活性，促进致癌物、促癌物的产生。

③高脂肪饮食者常摄入较多的肉类，而肉类在油煎或焙烤过程中可产生致癌的杂环胺，可能导致大肠癌的发生。

（2）低纤维素饮食：食物纤维（dietaryfibre）是指植物性食物中不能被人的消化酶所水解的植物多糖类和木质素。Higginson曾注意到非洲结肠癌罕见是与大量食用粗粮和很少便秘有关。LaVecchia等1988年报道多吃新鲜蔬菜对大肠癌的发生具有保护作用（RR=0。5）。国内浙江医科大学的杨工等在一项对照研究中也发现，摄入新鲜蔬菜（尤其是十字花科蔬菜）、新鲜水果与结、直肠癌的发病危险性呈显著负相关，且剂量一反应关系非常显著（P