3.指纹与汗腺一样可以起到排汗的作用。
由于指纹上的纹路与生理有很大的关系,指纹的作用并不仅限于在拿东西时增加手与物体间的摩擦力,其用途范围在不断扩大。目前指纹正和掌纹、唇纹等被列为一个专门研究的学科,并被运用于人种学、法医学、遗传学、民族学等许多领域。例如我们利用指纹破案、诊断疾病等。
然而,令人吃惊的是,世界上竟然还有没有指纹的家族。据美国有关部门提供的相关资料显示:在当今世界上,已经发现有20个人没有指纹,其中有15个是日本人,5个是美国人。更为有趣的是,这5个美国人居然是一家人,他们是纽约的卡赛纳维尔人,全家人手指上的皮肤都是光光的,连一丝纹路都没有。
像这样的现象绝不是偶然出现的,最近在台湾换新一代身份证的时候,又发现一个罕见的无指纹家族。这个无指纹家族姓黄,原住在宜兰县宜兰市,两年前迁居在台北板桥市,现在三世同堂。父亲黄灯灶,儿子黄振添、女儿黄素丽以及黄振添的儿女黄忠保、黄雪娟全都没有指纹,就连年仅一岁半的孙女双手也完全无指纹。
那么黄家究竟什么时候发现家人没有指纹的呢?据黄灯灶说,就他所知,从他已故的祖母郑悦娘开始就有无指纹现象了,在祖母以前就不得而知了。这个家族的每个人都有一个特征:十指平滑无纹,但右手掌大拇指的中间有三条平行、长约一厘米的“指纹”。
有些科学家对黄氏家族的观察中发现,他们虽然没有指纹,但一点也不影响日常生活。他们在拿东西时,没有出现打滑的现象,轻松自如,触觉和常人一样敏感,手指的皮肤构造也与正常人没有什么不同,而且出汗现象也正常。他们并没有遗传疾病,而且身体像常人一样健康。
有一些科学家认为,一个人如果没有指纹,本身就是一种畸形,说明健康有问题,而且身体可能存在着更多的危险因素。但黄氏家族却予以否定,说他们一家人一直身体状况良好,没有疾病遗传。
当然,还有一些人也出现了无指纹现象。比如美国弗吉尼亚州的谢丽尔·梅纳德是一名航空服务员,在她进行体检时,由于没有指纹,给她的职业带来了极大挑战。她没有指纹,是因为天生患有网状色素性皮病,这是一种罕见的基因紊乱症。令人不可思议的是,这种疾病属于基因遗传性疾病,而且只在家族的女性中遗传。这种病实在是太罕见了,以至于梅纳德家是现在知道的世界上唯一携带这种基因的家族。
另一种导致无指纹的疾病是纳尔格利综合征,患这种病的人比患网状色素性皮病的人多,世界上大部分无指纹人都是因患纳尔格利综合征引起的。
以色列技术工程学院的研究人员经研究发现,人体的角蛋白14发生缺陷,会导致无指纹的两种综合征:纳尔格利综合征和网状色素性皮病的产生。这种缺陷导致身体给皮肤外层细胞做上了死亡的记号。结果,患有这种疾病的人就没有指纹了,而且他们也无法正常排汗,还会出现其他许多症状。
也有人根据上述两种综合征的病理,对黄氏家族的无指纹现象提出了第二种解释,他们认为一般手指、脚趾的纹络在胎儿第十一周时开始形成,由于皮肤发展过程中柔软的真皮层长得比坚硬的表皮层快,因此不断上顶表皮层,使表皮层弯曲变皱,形成纹路。而无指纹属显性遗传症状,可能是基因变异的一种。但是,这种天生患有网状色素性皮病只在家族的女性中遗传,而黄氏家族却不分男女都无指纹。此外,天生患有网状色素性皮病的人无法正常排汗,且会出现其他许多症状,而黄氏家族不仅排汗正常,而且并没有什么其他不良症状出现。因此,该种观点并不能用来合理解释黄氏家族的无指纹原因。
因此,要想解开黄氏家族的无指纹之谜,还有待于医学专家们的进一步研究。
活死人
医学界中一直存在着一种让医生颇为头疼的疑难病症——嗜睡症。患有该病症的人如同“活死人”一般昏睡不醒,因此,该病症一直在困扰着人们。为了解开这种病症的真正诱因,无数医学先驱潜心研究,但没有一个人能够得出答案。今天,两位英国年轻医生的悉心研究终于让人们看到了一丝曙光。
这种神秘的病症最早出现在1916年到1927年之间,并很快蔓延到全世界。患上嗜睡症的人在失去意识和知觉的状态下可昏睡数小时、数月甚至数年。这种病症能够向各个年龄段的人发起挑战,但年轻人,尤其是年轻女性更容易受到它的攻击。在该病爆发的记录上,数万人失去了生命,许多人明明还活着,但他们却成了名副其实的“活死人”。
医学界称这种病为“嗜眠性脑炎”。尽管以往医务人员并没有成功地揭开其病源,但他们给了世人各种说法:一些医学家认为,嗜睡症是由一种鲜为人知的病毒所引起的;另一些则认为,它是由当时风靡一时的西班牙流感引起的;还有人认为,它是由第一次世界大战期间所使用的某种武器所造成的。众说纷纭中,九十多年过去了,但这一疾病的真正根源在医学界仍然是个谜。
尽管这一病症在上世纪20年代后好像已经消失了,但1948年西班牙又爆发了类似的流行病。而最近几年来,嗜睡症却死灰复燃。嗜睡症也有许多不同的别名:如有的称埃科诺莫病(由奥地利神经病学家埃科诺莫发现),还有的称阿库雷里(出现于冰岛北部城市阿库雷里)。
正如病毒学家约翰·奥克斯福德曾说过的,嗜睡症并不是已经成为历史的病症,它可能会回来。然而他的预言应验了:1993年,英国医学人员就道出了一个令人不得不承认的事实——一个23岁的叫佩吉·华爱兹的女性就得了这种病,这距离该病大规模爆发的20世纪20年代已有70多年的间隔了。
约翰·奥克斯福德教授也曾试图帮助这位可怜的女孩。最初他还满怀信心决定从过去人手来解决问题。因此他参阅了大量上世纪20年代死于该病的死者的病历,并试图找到病毒的痕迹。约翰·奥克斯福德与许多他的同行们一致认为,该病与西班牙流感有关系,但遗憾的是他们还没有找到任何病毒和传染的踪迹。所幸的是,当代医学完全能够保持病人的呼吸、饮食并预防其他疾病的感染,类固醇也能够帮助他们为病人的大脑消炎。这样,患有嗜睡症的人可能会逐渐恢复正常的生活。但是令人不解的是在上世纪20年代,医学家们对此疾病无能为力了,所以导致许多病人就此撒手人寰。
上世纪90年代初,医学家们又发现了几例这样的病人:包括四年前曾被确诊的帕特里西娅·沃根。但正是从那时起,两名年轻的英国医生拉塞尔·戴尔和安德鲁·丘奇决定着手研究嗜睡症,揭开嗜睡症这一人间病魔的面纱。
戴尔和丘奇做的第一件事就是向医学界求助,收集到以前20名患者的病历资料。然后他们在这20名患者之间寻找共同点。功夫不负有心人,通过这些共同点,他们最终发现,这些患者在感染嗜睡症之前大部分都先患过咽峡炎。从此,这两名医生便开始寻找导致咽峡炎发病的诱因。在随后的研究中,他们发现链球菌和它的近亲双球菌极可能是咽峡炎的诱因,而且它们的变体可能会是导致“嗜眠性脑炎”的祸首。
据这两位医生推断,一部分人的免疫系统在抵抗细菌对咽喉进行攻击的同时也为细菌攻击神经系统打开了通道,从而导致大脑受到感染而发炎。
为了验证这一推论,戴尔医生再次研究了原有的医学档案并发现:许多在20年代因患嗜睡症而死亡的人最初都患过咽峡炎;在所有的记录中经常会碰到有关双球菌的记载。
产生嗜睡症的诱因到底是什么?如果戴尔和丘奇的研究和推断是正确的,那么困扰人们长达90多年的医学之谜将有望就此解开。无论如何,戴尔和丘奇的研究工作仍在继续,他们期望尽早找到导致嗜睡的原因。
老人两天内血型由B变A
众所周知,每个人的血型都是由父母的血型决定的,而且一般终生不变。然而,有位老人的血型却在短时内由B型转变为A型,这种现象在医学中是很少见的。
鲁道宽老人不幸遭遇车祸,危急之下被送到了医院。当时,他脑部受伤,腿骨骨折,肺部也有创伤,生命垂危。经医院紧急抢救之后,老人终于转危为安,之后便在医院继续观察病情。但令人惊讶的是,两周之后的一次检查时,发现老人的病情又突然恶化。
因此,医院对老人进行了检查,发现老人的胸腔有大量的积液。随即,医院组织手术,引流胸腔积液。医院规定,一般成年人失血600毫升以上才输血。而老人这三次手术,都是微创手术,出血只有20多毫升。所以手术当中都没有输血。
但是,老人毕竟已经是70多岁了,连续的手术,长久的卧床不起,又一下子抽出将近1000毫升的体液,老人出现了身体虚脱,食欲不振,整个人瘦得都脱了形。检查发现这种现象是由于老人缺血造成。
医生决定给老人输血。经过检查,老人是B型血,就领了600毫升的B型血,给老人输上了。输完血以后,老人的精神好了很多。两天以后,要进行复查。这一次发现,老人体内还是缺血,于是又给老人输了600毫升的血浆。输完之后,对老人的身体复查时发现,老人的血型从B型变成了A型。
这让医生们大吃一惊,老人的血型从B型变成了A型,难道是之前的血型验错了?一个人的血型怎么可能变来变去呢?难道是医生弄错了?医生又对老人的血型进行了检查,发现还是A型。那么,会不会是自己第一次验错了,老人本来就是A型呢?但是如果那样的话,为什么输入了600毫升的B型血,老人却安然无恙呢?
此时,老人的贫血症状还在进一步加剧,已经出现神志不清的状况。但此时此刻,却没有一个人敢决定到底该给病人输什么血型的血。
老人体质这么差,一旦输血出了什么问题无疑是雪上加霜,经过反复思考,医生决定打破医学常规,采用静脉点滴来补充营养,同时添加胶体蛋白,维持血浆不继续渗出。另一方面,在胃管里也补充营养成分,促进自身血液的再造功能。就这样,老人的身体状况有所好转,身体各项指标也接近了正常值。